LPS通过抑制PP2Ac的表达促进胰腺癌细胞的侵袭

【摘要】目的：炎症微环境在胰腺癌的演进过程当中起着重要作用。有研究发现，炎症刺激可以抑制肿瘤抑制因子蛋白磷酸酶2A（proteinphosphatase2A,PP2A）的表达。本研究中，采用脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作为炎症刺激方式，研究炎症对胰腺癌细胞PP2A催化性C亚基（PP2Ac）表达的影响及对细胞侵袭转移能力的影响。方法：1、收集11例经病理确诊的胰腺癌标本（包括癌组织和癌旁组织），检测标本和7类胰腺癌细胞系PP2AcmRNA的表达水平；2、胰腺癌细胞SW1990经LPS处理后检测PP2Ac表达水平及侵袭能力；3、构建PP2Acα表达质粒pIRES2-EGFP-PP2Acα，通过瞬时转染，构建PP2Ac过表达胰腺癌细胞SW1990；4、将胰腺癌细胞SW1990分空载体组和PP2Ac过表达组，组内再分对照组和LPS处理组，分别检测各组细胞的侵袭能力，通过比较探讨LPS对细胞侵袭力的影响是否通PP2Ac依赖性机制。5、PP2AcmRNA和蛋白表达水平通过Realtime-PCR和WesternBlot检测；胰腺癌细胞侵袭能力通过Transwell侵袭实验检测。结果：1、胰腺癌组织中PP2AcmRNA的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.01），胰腺癌细胞系中PP2AcmRNA也呈低水平表达。2、LPS作用后胰腺癌细胞SW1990PP2AcmRNA的表达水平较对照组下降（P<0.01）；且PP2Ac蛋白表达水平也下降。3、LPS处理后胰腺癌细胞SW1990穿过聚碳酸酯膜的细胞数较对照组增多（P<0.01）。4、PP2Acα表达质粒pIRES2-EGFP-PP2Acα瞬时转染入SW1990细胞后PP2Ac蛋白表达水平较对照组和空载体组升高。5、空载体组中LPS处理组中穿过聚碳酸酯膜的细胞数较对照组增加（P<0.01）；PP2Ac过表达组中LPS处理组的细胞数与对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）；空载体组与PP2Ac过表达组的诱导倍数之间有显著性差异（P<0.01）。结论：LPS可以通过抑制PP2Ac的表达促进胰腺癌细胞的侵袭。
【作者】沈丽；
【导师】陶敏；李伟；
【作者基本信息】苏州大学，临床医学（专业学位），2014，硕士
【关键词】胰腺癌；LPS；PP2Ac；侵袭；

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